Il est très difficile de faire accepter des idées scientifiques nouvelles ...
TRAITEMENT DE LA SCLEROSE EN PLAQUES PAR L'INTERFERON-BETA
Très rapidement ce traitement supplanta tous les autres traitements.
L'Interféron-Bêta est un immunomodulateur qui, au cours des années 1980, avait déjà été utilisé pour traiter la Sclérose en Plaques mais il était alors administré par voie intra-rachidienne. Ayant permis de réduire la fréquence des poussées, cette technique fut jugée très dangereuse et abandonnée très rapidement.
En 1990, des équipes américaines eurent l'idée de le tester sous une forme moins lourde, par voie injectable en sous-cutanée ou intramusculaire.
En 1993, la presse annonça que des essais faits par des équipes américaines étaient intéressants. L'Interféron-Bêta était capable de réduire de 30% le nombre de poussées sévères.
Sur le plan contrôle par l'Image par Résonnance Magnétique, l'IRM, les effets de l'Interféron-Bêta se manifestaient par une réduction de la surface lésionnelle totale.
L'Interféron-Bêta a été rapidement commercialisé par trois Laboratoires pharmaceutiques avec des noms de spécialités différents : Avonex pour le Laboratoire Biogen, Bétaféron pour le Laboratoire Schering et Rébif pour le Laboratoire Serono.
Dans son numéro du 4ème trimestre 1996, la revue "Facteur Santé" de la "Nouvelle Association Française des Sclérosés en Plaques" a fourni un compte-rendu d'un Symposium qui venait de se tenir à Berlin.
Des explications étaient données sur le mode d'action de l'Interféron-Bêta.
"Le mécanisme de la Sclérose en Plaques et le mode d'action de l'Interféron-Bêta ont été rappelés : les lymphocytes T sont programmés vis-à-vis de certains composés myéliniques puis activés dans le compartiment sanguin.
La première étape (inflammation) permet le passage de ces lymphocytes à travers la barrière qui sépare normalement le sang du tissu nerveux (barrière hémato-encéphalique).
Puis les lymphocytes T activés vont retrouver un antigène identique sur les cellules microgliales (cellules de remplissage du tissu nerveux), des cytokines telles que le TNFa et le triplet lymphocyte T – cellules microgliales – cytokines qui vont entraîner des lésions de démyélinisation.
L'Interféron-Bêta diminue la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, a un effet anti TNFa et stimule les lymphocytes CD8 qui freinent la réaction."
La première étape (inflammation) permet le passage de ces lymphocytes à travers la barrière qui sépare normalement le sang du tissu nerveux (barrière hémato-encéphalique).
Puis les lymphocytes T activés vont retrouver un antigène identique sur les cellules microgliales (cellules de remplissage du tissu nerveux), des cytokines telles que le TNFa et le triplet lymphocyte T – cellules microgliales – cytokines qui vont entraîner des lésions de démyélinisation.
L'Interféron-Bêta diminue la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, a un effet anti TNFa et stimule les lymphocytes CD8 qui freinent la réaction."
De ces explications la plus intéressante est que
"L'Interféron-Bêta diminue la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique."
La Sclérose en Plaques est caractérisée par la destruction spontanée de certains manchons de myéline, entourant la fibre nerveuse.
Cette destruction de myéline est dénommée "démyélinisation".
Très rapidement une catégorie particulière de globules blancs, les "lymphocytes macrophages", intervient pour aller digérer les débris de myéline.
Pour pénétrer dans le système nerveux, les macrophages sont obligés de traverser la "barrière hémato-encéphalique". Cette barrière a pour rôle de réguler, de limiter, voire d'interdire l'entrée dans le cerveau de certaines substances. Elle se comporte comme un filtre placé entre le sang et le Système Nerveux Central.
Mais les macrophages ne se contentent pas de ce travail de voirie. Après avoir digéré les débris de myéline, ils s'attaquent à des manchons sains de myéline.
Ainsi des milliers de fibres nerveuses se trouvent sans myéline et la conduction de l'influx nerveux est brusquement ralentie, voire bloquée, déséquilibrant tout le fonctionnement du système nerveux.
L'Interféron-Bêta diminuant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, les macrophages auront des difficultés à passer dans le Système Nerveux pour remplir leur fonction de voirie.
Le traitement par l'Interféron-Bêta n'est donc qu'un palliatif.
Comme les spécialistes de la Sclérose en Plaques reconnaissent ignorer la raison pour laquelle des manchons de myéline sont détruits spontanément, ce phénomène va continuer à se produire et les débris vont s'accumuler.
L'Interféron-Bêta a été utilisé à partir du début des années 1990. A cette époque, on avait constaté que ce traitement pouvait diminuer les poussées de 30%. En 2008 ce sont toujours les mêmes résultats qui sont obtenus.
Dans son numéro du 21 décembre 2006 "Paris-Match" a fait paraître un article avec ce titre :
Sclérose en Plaques
La nouvelle approche des "produits bloqueurs"
L'Interféron-Bêta, en diminuant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, avait permis de diminuer la fréquence des poussées.Des recherches furent alors entreprises pour trouver un produit plus efficace. Le "Natalizumab" ne fait pas que diminuer la perméabilité de la barrière. Il la bloque totalement.
Dans le corps humain, chaque organe a une fonction bien précise. On peut considérer que la barrière hémato-encéphalique est également un organe dont la fonction est de servir de filtre entre le sang et le Système Nerveux Central.
Bloquer cette barrière revient à éliminer un organe du corps humain. On peut se demander si, à la longue, cela n'aura pas de conséquences.
Le produit a été commercialisé sous le nom de Tysabri.
Dans une étude, après deux ans de traitement, 1 patient sur 3, seulement, ne présente aucune activité clinique : absence de poussées et absence de progression du handicap.
Depuis plusieurs années la barrière hémato-encéphalique intéresse de plus en plus les chercheurs. Ils ont ainsi constaté que les ondes électromagnétiques augmentent la perméabilité de cette barrière.
Dans les pays industrialisés, le nombre de matériels, sources d'ondes électromagnétiques, ne cesse d'augmenter occasionnant une pollution électromagnétique de plus en plus importante. A laquelle tous les habitants sont soumis, y compris les sclérosés en plaques.
On peut supposer, qu'à la longue, les ondes électromagnétiques parviennent à rendre moins efficaces les "bloqueurs".


Pour contacter le Docteur Jean-Pierre Maschi en tant que journaliste, veuillez téléphoner au 04.93.80.04.07 ou écrire à :
